Causes of death in feedlot beef cattle and their control: a brief review / Causas de morte em bovinos de corte confinados e seu controle: uma breve revisão

This review reports the leading causes of death in feedlot beef cattle. It describes economic losses resulting from these deaths and suggests control alternatives. Diseases associated with the respiratory and digestive systems were the most frequently observed. In different geographical areas, the importance of each one might vary. Outbreaks of diseases such as botulism occur occasionally and can cause important economic losses. Cattle tick fever can cause significant losses in zones of enzootic tick instability. Technical assistance and sanitary and food management are critical for the best productivity in feedlot cattle.(AU)

Esta revisão discute as principais causas de morte em bovinos de corte em confinamento. Descreve as perdas econômicas resultantes dessas mortes e sugere alternativas de controle. As doenças associadas aos sistemas respiratório e digestivo foram as mais frequentemente observadas. Em diferentes áreas geográficas, a importância de cada uma pode variar. Surtos de doenças como o botulismo ocorrem ocasionalmente e podem causar importantes perdas econômicas. A tristeza parasitária bovina pode causar perdas significativas em zonas de instabilidade enzoótica do carrapato. A assistência técnica e um bom gerenciamento sanitário e alimentar são essenciais para a melhor produtividade em bovinos de corte confinados.(AU)

Unmeasured anions account for most of the metabolic acidosis in patients with hyperlactatemia

PURPOSE: To characterize the different components of metabolic acidosis in patients with hyperlactatemia in order to determine the degree to which lactate is responsible for the acidosis and the relevance that this might have in the outcome of these patients. METHODS: Arterial blood gas, arterial lactate, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, phosphate, albumin, and creatinine were measured on admission to make a diagnosis of the acid-base disturbances present. Intensive Care Unit and in-hospital mortality were also recorded. RESULTS: A total of 58 patients with hyperlactatemia were included. They usually had a mild acidemia (pH 7.31 ± 0.12) and a significantly high Standard Base Deficit (7.6 ± 6.7 mEq/L). In addition to lactate (4.3 ± 2.3 mEq/L), chloride (106.9 ± 9.5 mEq/L) and unmeasured anions (8.6 ± 5.0 mEq/L) accounted for the metabolic acidosis. Unmeasured anions were primarily responsible for the acidosis in both Intensive Care Unit survivors and nonsurvivors (44.7 percent ± 26.0 percent and 46.0 percent ± 17.5 percent, respectively, P = 0.871). Lactate contributed in similar percentages to the acidosis in both groups (23.0 percent ± 11.8 percent and 24.2 percent ± 9.7 percent in Intensive Care Unit survivors and nonsurvivors, respectively; P = 0.753). Correlation between Standard Base Deficit and lactate was found only in Intensive Care Unit nonsurvivors (r = 0.662, P < 0.01). DISCUSSION: Hyperlactatemia is usually accompanied by metabolic acidemia, but lactate is responsible for a minor percentage of the acidosis; unmeasured anions account for most of the acidosis in patients with hyperlactatemia. The percentage of the acidosis due to hyperlactatemia was not relevant in terms of outcome.

OBJETIVO: Caracterizar os diferentes componentes da acidose metabólica de pacientes com hiperlactatemia de modo a verificar o quanto o lactato é responsável pela acidose e a relevância que isso possa ter no prognóstico desses pacientes. MÉTODOS: Gasometria arterial com dosagem de lactato, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, fosfato, albumina e creatinina séricas foram coletados no momento da admissão para fazer o diagnóstico dos possíveis distúrbios ácido-básicos presentes. Mortalidade na UTI e mortalidade hospitalar foram avaliadas. RESULTADOS: Um total de 58 pacientes com hiperlactatemia foram incluídos. Eles tinham na média uma acidemia leve (pH 7.31 ± 0.12) e o déficit de base significativamente elevado (7.6 ± 6.7 mEq/L). Além do lactato (4.3 ± 2.3 mEq/L), o cloro (106.9 ± 9.5 mEq/L) e os ânions não mensuráveis (8.6 ± 5.0 mEq/L) contribuíram para a acidose metabólica. Os ânions não mensuráveis foram responsáveis pela maior parcela da acidose tanto nos pacientes que tiveram alta da UTI como nos que faleceram (44.7 ± 26.0 por cento e 46.0 ± 17.5 por cento, respectivamente, p= 0.871). O lactato contribuiu em percentagens semelhantes para a acidose em ambos os grupos (23.0 ± 11.8 por cento nos sobreviventes e 24.2 ± 9.7 por cento nos óbitos, p= 0.753). Correlação entre o déficit de base e o lactato somente foi encontrada nos óbitos (r = 0.662, p < 0.01). DISCUSSÃO: Hiperlactatemia é comumente acompanhada de acidemia metabólica, porém o lactato corresponde a uma parcela minoritária da acidose; ânions não mensuráveis contribuem com a maior parte da carga ácida em pacientes hiperlactatêmicos. O percentual da acidose devido à hiperlactatemia não foi relevante em termos de prognóstico.